Амилоидная ангиопатия головного мозга: диагностика (МРТ, КТ), лечение

Содержание

Кто болел амилоидной ангиопатией головного мозга отзывы

Амилоидная ангиопатия головного мозга: диагностика (МРТ, КТ), лечение

Амилоидная ангиопатия   представляет собой   самостоятельное заболевание, которое характеризуется следующими признаками:

  • нарушения в структуре артериальных стенок;
  • отложение   бета-амилоидного белка в стенках сосудов;
  • избирательные поражения сосудов (артериолы, небольшие и средние артерии, капилляры);
  • наличие значительных изменений в задних отделах головного мозга (по сравнению с передними).

Клинические проявления заболевания зависят от специфики органов и тканей, повреждение которых произошло под воздействием определенных внешних факторов. Больные чаще всего жалуются на боль и жжение в ногах, снижение зрения, кровотечение из желудка и носа, развитие перемежающейся хромоты, сухость кожи стоп, кровохарканье.

Диагностические мероприятия при  амилоидной ангиопатии

Амилоид — представляет своеобразное белковое вещество — гликопептид, то есть комплекс, который состоит из полисахаридов и белков. Компоненты амилоида являются очень прочными, поэтому данное вещество практически не поддается воздействию.

На сегодняшний день существуют следующие методы исследования с целью постановки и подтверждения диагноза:

  1. КТ-   визуализация характерных для амилоидной ангиопатии кровоизлияний в коре головного мозга. которая считается методом выбора при определении острых корковых кровоизлияний.
  2. МРТ диагностика очагов ишемии и незначительных кровоизлияний.
  3. Биопсия головного мозга- определяющий способ диагностики амилоидной ангиопатии, но применяется редко.

Причины заболевания

Развитие микроангиопатии происходит на фоне других заболеваний. Это может быть сахарный диабет, онкология, патология печени, гемолиз.

Среди основных причин выделяют следующие:

  • вирусные инфекции (корь, краснуха);
  • патологии, способствующие поражению крови;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • пожилой возраст;
  • наследственные патологии, вызывающих тонус сосудов;
  • различные травмы;
  • тяжелая интоксикация;
  • злоупотребление вредными привычками.

Чаще всего патология развивается в результате следующих процессов:

  • Некроз – гибель тканей и клеток организма.
  • Гиалиноз – это нехватка белка на фоне отложения гиалина.
  • Повышенная проницаемость сосудов. В результате волокна и структурные элементы соединительной ткани претерпевают необратимые изменения.
  • Тромбоз, характеризующийся образованием сгустка крови в просвете сосуда, в результате чего нарушается кровоток.
  • Дисфункция эндотелия сосудов, которая приводит к их спазму. При таком состоянии снижается продукция антитромбина, простациклина, повышается концентрация тромбоксана.

Клиническая картина

Церебральная амилоидная ангиопатия легкой степени в большинстве случаев характеризуется бессимптомным течением, впоследствии клинические симптомы обусловлены небольшими корковыми инфарктами, лобарными кровоизлияниями, преходящей ишемией коры головного мозга.

Наблюдаются когнитивные и неврологические симптомы:

  • эпилептические припадки;
  • Нарушение зрения;
  • мышечная слабость, с локализацией в конечностях;
  • периодическое онемение ног и рук;
  • парестезии (спонтанное жжение, покалывание, ощущение «мурашек»);
  • замедление психических реакций.

При данном патологическом процессе кровоизлияния локализуются в лобарной части головного мозга, особо часто в   теменной, лобной и теменно-затылочной области. Причем для этих кровоизлияний характерно отсутствие общемозговых симптомов, из-за чего их ошибочно принимают за ишемический инсульт.

Церебральная амилоидная ангиопатия характеризуется частыми повторными кровоизлияниями. Их локализация часто меняется. Данные кровоизлияния к счастью, успешно удаляются хирургическим путем, нарушенные функции восстанавливаются, а летальные исходы достаточно редкие, по сравнению с кровоизлияниями при артериальной гипертонии.

Лечение данного патологического состояния

Данный вид ангиопатии считается неизлечимым. Применение основных терапевтических процедур является симптоматическим.

Пациенты не всегда понимают, когда им ставится диагноз «микроангиопатия головного мозга», что это такое и возможно ли ее вылечить. Врач обычно назначает комплексную терапию.

Прежде всего больной должен принимать препараты, нормализующие кровяное давление. Чтобы устранить недостаток кислорода в головном мозгу, используют антигипоксанты, например «Эмоксипин». Важно также откорректировать уровень липидов, применяя статины, фибраты, секвестранты желчных кислот. Это могут быть следующие препараты: «Аторвастатин», «Симвастатин», «Розувастатин».

Диагностика

При подозрении на любое из возможных заболеваний головного мозга специалисты назначают пациентам прохождение:

  • магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • компьютерной томографии (КТ);
  • электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Кроме того, в ходе диагностики учитываются жалобы самого пациента, а также результаты лабораторных исследований мочи, крови, а в ряде случаев и цереброспинальной жидкости.

Если существует подозрение на патологию головного мозга, важно диагностировать, в каком месте располагаются очаги микроангиопатии и какова степень повреждения стенок сосудов. Для этого применяют следующие методы диагностики:

  • МРТ головного мозга;
  • магнитно-ядерный резонанс;
  • ультразвуковая допплерография.

Чтобы получить как можно больше информации, используют такую довольно безопасную процедуру для организма человека, как МРТ головного мозга, цена которой немного кусается. Такой способ диагностики считается самым популярным.

Он позволяет выявить такие признаки заболевания, как церебральная атрофия, лейкоареоз, расширения периваскулярных пространств, микроскопические кровоизлияния, лакунарные инфаркты. МРТ головного мозга, цена которой зависит от количества применяемого контрастного вещества, позволяет ставить правильный диагноз.

Если пациент весит меньше 69 кг, эта цифра составляет 2700 рублей, от 70 до 99 кг – 3200 рублей, от 100 кг и больше – 4400 рублей.

Источник: https://golowabolit.ru/bolel-amiloidnoy-angiopatiey-g/

Церебральная амилоидная ангиопатия

Амилоидная ангиопатия головного мозга: диагностика (МРТ, КТ), лечение

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) – цереброваскулярное заболевание, причиной которого является накопление церебрального амилоида-бета (Ав) в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных сосудов головного мозга.

 Нарушение прочности сосудистой стенки у пожилых нормотензивных пациентов может приводить к лобарным интрацеребральным кровоизлияниям.

Данное заболевание, наряду с болезнью Альцгеймера, принадлежит группе нозологий, характеризующихся отложением амилоида в головном мозге.

Эпидемиология

Церебральная амилоидная ангиопатия подразделяется на спорадические и семейные формы. 

Спорадическая ЦАА

Спорадическая ЦАА – частая (16%) случайная находка у пожилых пациентов при проведении МРТ с последовательностью градиентного эха. При аутопсических исследованиях ЦАА выявляется у 5-9% среди пациентов в возрасте 60-69 лет, и у 43-58% среди пациентов старше 90 лет. 

При аутопсии пациентов со всеми признаками болезни Альцгеймера ЦАА подтверждалась в 90% случаев. 

Важно, что данная форма обычна не ассоциирована с системным амилоидозом.

Семейная ЦАА

Под семейной ЦАА описывается группа очень редких заболеваний, которые преимущественно являются аутосомно-доминантными состояниями.

Большая их часть встречается внутри определенных семей, и главное их отличие от спорадической формы – начало в более раннем возрасте, обычно в среднем или позднем среднем.

Более того, данный вид ЦАА может быть также частью мультисистемных (или с преимущественным поражением ЦНС) генетических заболеваний. 

Примеры семейной формы ЦАА: 

  1. Ав-пептид с белком-предшественником APP (21 хромосома): 
    • ЦАА связана с болезнью Альцгеймера; 
    • ЦАА в случае синдрома Дауна; 
    • наследственные мозговые кровоизлияния с амилоидозом (голландский, арктический, пьемонтский, Айова, фламандский и итальянский типы); 
  2. ACys-пептид с белком-предшественником цистатина С (20 хромосома): наследственные мозговые кровоизлияния с амилоидозом исландского типа; 
  3. ATTR-пептид с белком-предшественником транстиретина (18 хромосома): менинговаскулярный амилоидоз; 
  4. AGel-пептид с белком-предшественником гельзолина (9 хромосома): семейный амилоидоз финского типа; 
  5. PrPSc-пептид с белком-предшественником приона (20 хромосома): синдром Герстмана — Штраусслера — Шейнкера; 
  6. ABri-пептид c белком-предшественником ABri (13 хромосома): семейная деменция британского типа; 
  7. ADan-пептид c белком-предшественником Adan (13 хромосома): семейная деменция датского типа.

Клиническое представление

Вовлечение кортикальных сосудов приводит к интрацеребральным кровоизлияниям (чаще к лобарным, нежели мозжечковым), что может проявляться как инсульт или небольшие лобарные микрокровоизлияния, которые часто можно выявить радиологически.

Повреждение сосудов в кортико-субкортикальных областях может стать причиной ишемической лейкоэнцефалопатии.

Считается, что лобарные церебральные микрокровоизлияния и ишемическая лейкоэнцефалопатия играют роль в развитии когнитивных нарушений, которые не зависят от болезни Альцгеймера, хотя повторяющиеся лобарные кровоизлияния также могут приводить к постепенному снижению когнитивных функций.

Вовлечение лептоменингиальных сосудов приводит к конвекситальным субарахноидальным кровоизлияниям, сопровождающиеся транзиторными очаговыми неврологическими симптомами или так называемыми «амилоидными периодами» («amyloid spells»), особенно при локализации в центральной борозде, в непосредственной близости с первичной моторной и сенсорной корой.

Данные симптомы классически описываются как повторяющиеся, стереотипные, распространяющиеся парестезии длительностью несколько минут, однако спектр проявлений достаточно широк – от распространяющихся парестезий или зрительных симптомов до пареза, афазии или дисфагии.

Важно дифференцировать транзиторные очаговые неврологические симптомы от транзиторных ишемических атак и мигрени с аурой.

Возможно наличие необычной воспалительной реакции, проявляющаяся в подостром состоянии с когнитивными нарушениями, судорогами, головной болью инсульто-подобными эпизодами (без кровоизлияния). Данный симптомокомплекс получил название ЦАА-опосредованное воспаление и обсуждается отдельно.

Также имеются сообщения о массоподобном поражении, получившим название церебральная амилоидома. Не следует путать с церебральным амилоидозом, являющимся проявлением системного амилоидоза.

Бостонские критерии и новые модифицированные Бостонские критерии – это сочетание клинических, рентгенологических и патологических критериев, которые используются для оценки вероятности церебральной амилоидной ангиопатии.

Патология

ЦАА характеризуется отложением амилоида в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных артерий головного мозга малого и среднего калибра. На фоне фибриноидной дегенерации происходит отделение интимы от средней оболочки и образование микроаневризм.

Существует большое количество различных белков, участвующие в процессе интраваскулярного отложения амилоида, однако, наиболее распространенным (особенно в случае спорадических форм ЦАА) является Ав, короткий пептид из 42 аминокислот, отщепляющийся от белка-предшественника амилоида (APP), ген которого расположен в 21 хромосоме.

Ав – эозинофильный, нерастворимый белок, располагающийся экстрацеллюлярно. Окрашивается Конго-красным, при рассмотрении в поляризованном цвете дает ярко-зеленое свечение (apple green). При окрашивании тиофлавином Т и облучением УФ-лучами отложения амилоида дают ярко-зеленую флуоресценцию.

Связь с другими заболеваниями

  1. болезнь Альцгеймера: 
    • у 80% пациентов наблюдаются патологические изменения, характерные ЦАА; 
    • 40% пациентов с ЦАА имеют симптомы болезни Альцгеймера; 
  2. синдром Дауна; 
  3. хроническая травматическая энцефалопатия; 
  4. губчатый энцефалит; 
  5. другие семейные синдромы. 

Радиографические признаки

Радиографические признаки отражают различные проявления ЦАА: 

  1. Церебральные кровоизлияния: 
    1. обычно поверхностные (лобарные); 
    2. проявления варьируют в зависимости от возраста кровотечения; 
  2. Микрокровоизлияния: ​
    • тенденция к кортико-субкортикальному расположению (граница белого и серого веществ), но также возможна мозжечковая локализация; 
    • нехарактерно поражение базальных ганглиев и моста (по сравнению с гипертензивными кровоизлияниями); 
    • маленькие сливающиеся очаги выпадения сигнала на Т2*-последовательностях (эхопланарные, градиентного эха, SWI); 
    • трудно визуализировать на Т1- и Т2-ВИ;
  3. Конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния: 
    • проявления зависят от возраста кровотечения, но лучшими модальностями для визуализации являются КТ и Т2 FLAIR;
    • кровоизлияния локализуются в бороздах конвекса больших полушарий, с щажением цистерн основания моза, Сильвиевой щели, межполушарной борозды и желудочков;
  4. Кортикальный поверхностный сидероз: 
    • не визуализируются на КТ; 
    • криволинейные области выпадения сигнала локализованы в одной или нескольких бороздах, лучше всего видимых на T2*-последовательностях (градиентное эхо, эхопланарные последовательности, SWI); 
    • считается хроническим осложнением конвекситальных субарахноидальных кровоизлияний; 
    • выявляется у 60% пациентов; 
    • нехарактерна инфратенториальная локализация; 
  5. Ишемическая лейкоэнцефалопатия: 
    • КТ: диффузные гиподенсные области в белом веществе; 
    • МРТ: гиперинтенсивные области в белом веществе на Т2-ВИ без вовлечения субкортикальных U-волокон. 

Диагностические критерии

Бостонские критерии и их модификаци включают сочетание клинических, радиологических и патологоанатомических критериев, которые используются для оценки вероятности наличия церебральной амилоидной ангиопатии. Эти критерии требуют наличия биопсии и данных МР исследования. Кроме этого могут использоваться Эдинбургские критерии для внутримозговых кровоизлияний, особенно у пациентов не прошедших МР исследование.

Дифференциальный диагноз

  • гипертензивные микрокровоизлияния
    • кровоизлияния, в том числе и микрокровоизлияния, локализуются в базальных ганглиях, мосту и мозжечке
    • отсутствует сопутствующий поверхностный сидероз и субарахноидальные кровоизлияния
  • множественные каверномы
    • фокусы кровоизлияний имеют рандомную (случайную) локализацию
    • фокусы имеют различные размеры, хотя каверномы 4 типа по классификации Zabramski J.M. неотличимы от кровоизлияний при церебральной амилоидной ангиопатии
    • имеются другие признаки каверном
  • геморрагические метастазы (напр, меланома)
    • фокусы имеют различные размеры и чаще крупнее микрокровоизлияний
    • имеется контрастное усиление
  • диффузное аксональное повреждение
    • очаги как правило локализуются на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, и, в тяжелых случаях, в стволе
  • нейроцистециркоз
    • узловые кальцинаты, видимые при УТ или SWI
    • рандомная локализация
  • жировая эмболия
    • фокусы характеризуются ограничением диффузии при ДВИ
  • лучевая васкулопатия
    • микрокровоизлияния имеют схожие проявления
    • локализация в зоне облучения

Источник: https://radiographia.info/article/cerebralnaya-amiloidnaya-angiopatiya

Амилоидная ангиопатия головного мозга: диагностика (мрт, кт), лечение – Здоровье и Кровь

Амилоидная ангиопатия головного мозга: диагностика (МРТ, КТ), лечение

Амилоидная ангиопатия   представляет собой   самостоятельное заболевание, которое характеризуется следующими признаками:

  • нарушения в структуре артериальных стенок;
  • отложение   бета-амилоидного белка в стенках сосудов;
  • избирательные поражения сосудов (артериолы, небольшие и средние артерии, капилляры);
  • наличие значительных изменений в задних отделах головного мозга (по сравнению с передними).

Клинические проявления заболевания зависят от специфики органов и тканей, повреждение которых произошло под воздействием определенных внешних факторов. Больные чаще всего жалуются на боль и жжение в ногах, снижение зрения, кровотечение из желудка и носа, развитие перемежающейся хромоты, сухость кожи стоп, кровохарканье.

Кт и мрт диагностика амилоидной ангиопатии головного мозга

  • Отложение амилоида (сложного белково-полисахаридного комплекса) в результате которого происходит поражение  сосудов головного мозга.
  • Самая частая причина повторного внутримозгового кровоизлияния у по­жилых пациентов, не страдающих артериальной гипертензией
  • Отло­жения белков амилоида в кровеносных сосудах коры и мягкой мозговой оболочки, в коре большого мозга и в мягкой мозговой оболочке
  • Самая частая форма вызывается несократительным Р-амилоидным белком, кото­рый замещает контрактильные элементы, изначально присутствующие в сосудистой стенке
  • Это в некоторой степени связано с деменцией Альц­геймера.

Типичные симптомы церебральной амилоидной ангиопатии:

Так как головной мозг имеет хорошее кровоснабжение, поражение сосудов мозга влечет за собой развернутую клиническую картину, что зависит от того, в каком именно месте отложился амилоид. Самые частые проявления: 

  • Как при других внутримозговых кровоизлияниях

Метод выбора

Церебральная ами­лоидная ангиопатия. Диффузионно­взвешенная МРТ (b = 0) (а). Диффузи­онно-взвешенная МРТ (b = 1000) (b).

Т2*-взвешенная МРТ (с). При визуа­лизации в диффузионно-взвешенном режиме (а, b) идентифицируются несколько небольших по размеру зон лакунарного инфаркта (стрелка) различной давности, а также хрониче­ские дефекты (раздвоенные стрелки).

Информативна ли МСКТ сосудов мозга при амилоидной ангиопатии

  • Сливающиеся гиперденсные зоны в субкортикальном и перивентрикулярном белом веществе, соответствующие сосудистой энцефалопатии
  • Хо­рошо визуализируются долевые кровоизлияния
  • Микрокровоизлияния, особенно хронические, обычно не определяются.

Что покажут снимки МРТ головного мозга при амилоидном поражении

  • Сливающиеся гиперинтенсивные зоны (на Т2-ВИ и взвешенных по протонной плотности изображениях) в субкортикальном и перивентрикулярном белом веществе, соответствующие сосудистой энцефалопатии
  • Лобарное кровоизлияние, сигнал которого зависит от стадии поражения
  • У 30% больных определяются остаточные изменения ранних кровоизлияний с отсутствием сигнала; они лучше всего визуализируются на Т2*-ВИ.

Что хотел бы знать лечащий врач

  • Исключить другие причины кровоизлияния
  • Показать микрокровоизлия­ние

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с амилоидным поражением сосудов

 Гипертензивное кровоизлияние:

 – Как правило, немножественное

– Обычно локализуется в базальных ядрах, тала­мусе, варолиевом мосту или в мозжечке, но не на границе серого и белого вещества (в субкор­тикальном белом веществе)

 Кавернозные гемангиомы:

 – Дифференциальный диагноз часто затруднен

– Кавернозные гемангиомы иногда накапливают КС

Лечение

  • Лечение внутримозгового кровоизлияния симптоматическое
  • Деком­прессия по показаниям.

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат амилоидное поражение сосудов

– Невропатолог (оценка неврологического дефицита)

– Нейрохирург (определение тактики лечения)

– Врач функциональной диагностики (уточнение диагноза)

– Психиатр (дифференциальный диагноз с психиатрическими заболеваниями)

Прогноз

  • Заболевание неуклонно прогрессирует

 Возможные осложнения и последствия 

  • Поражение сосудов головного мозга не проходит бесследно. За пятилетний период у 50% пациентов возникают новые микрокровоизлияния, а так же вторичные воспалительные процессы в самих сосудах и вокруг них

Источник:

Лечение ангиопатия головного мозга лечение

Ангиопатия сосудов головного мозга – это поражение кровеносных сосудов, обусловленное их иннервацией.

По какой-то причине нервы, передающие команду сосудам изменить тонус, перестают делать это в должной мере. Нарушается кровообращение.

При длительной ангиопатии происходят необратимые изменения сосудов, часты кровоизлияния. Почему нарушается иннервация сосудов головного мозга? При каких заболеваниях возникает ангиопатия?

Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия

При атеросклерозе происходит изменение внутренней оболочки артерий (накапливаются липиды, сложные углеводы, компоненты крови, фиброзная ткань) и средней оболочки. Подобные изменения происходят во всем организме. Но, прежде всего, в головном мозге. Причем в сосудах не только откладываются бляшки, происходит гемодинамическая перестройка вследствие стенозов и облитерации.

При атеросклеротической ангиопатии в головном мозге происходит ряд взаимосвязанных патологических процессов:

  • образование атеросклеротических бляшек различной структуры, величины в одной или нескольких артериях и последующие изменения в них;
  • атеростеноз;
  • сужение и закрытие просветов артерий;
  • атероэмболия;
  • тромбоз в области бляшки или за ее пределами;
  • структурные изменения сосудов головного мозга под влиянием редуцированного или усиленного кровотока в них.

Данные патологические явления наблюдаются на всех важных уровнях сосудистой системы головного мозга.

Признаки атеросклеротической ангиопатии:

  • ослабление краткосрочной памяти;
  • головные боли, шумы в голове и головокружения;
  • раздражительность;
  • снижение концентрации внимания;
  • иногда обмороки и бессонница.

Атеросклеротические изменения сосудов очень разнообразны. И это нужно учитывать при организации лечения, основная цель которого создать искусственный приток крови к сосудам.

Вегето-сосудистая дистония как причина ангиопатии головного мозга

Вегето-сосудистой дистонией называют различные по происхождению и проявлениям нарушения вегетативных функций. А объясняется данный синдром расстройством нервной регуляции.

Иннервация кровеносных сосудов и приводит к ангиопатии.
Вегето-сосудистая дистония встречается часто. Болеют и дети, и взрослые.

Распространенность синдрома в современном мире объясняется сумасшедшим темпом жизни, требующей полной отдачи внутренних сил, частыми стрессами.

Причины вегетативной дисфункции:

  • наследственность (ВСД у детей);
  • заболевания нервной системы;
  • хронические патологии (особенно в тех случаях, когда процесс происходит в сердечно-сосудистой, эндокринной или желудочно-кишечной системе);
  • хронический стресс;
  • перенапряжение, переутомление.

Для синдрома вегетативной дисфункции характерны нарушения, имитирующие признаки хронических заболеваний. Механизм развития:

2. Его психика не в состоянии переработать это переживание, потому вытесняет травмирующую ситуацию.

3. В результате появляются различные соматоформные расстройства. Причем «мишенями для невротических атак» становятся часто внутренние органы.

Как проявляется вегетативная дисфункция? Назовем самые распространенные синдромы:

  • сердечно-сосудистые (скачки артериального давления, пульса, сердечного ритма, боли в области сердца различной интенсивности, не связанные с физической нагрузкой);
  • дыхательные (затрудненный вдох, учащенное дыхание, мышечные спазмы, головокружения и т.д.);
  • «раздраженная кишка» (любые расстройства со стороны пищеварительного тракта, от потери аппетита и тошноты до болей в области живота);
  • повышенная потливость ладоней и стоп;
  • частое болезненное мочеиспускание (без симптомов заболеваний мочевыделительной системы);
  • сексуальные расстройства (снижение либидо, нарушение эрекции и эякуляции у мужчин; аноргазмия у женщин);
  • небольшое стойкое повышение температуры, ознобы (особенно у детей).

Основное лечение – психотерапевтическое. Плюс здоровый образ жизни. При стойкой ангиопатии необходимо курсовое медикаментозное лечение.

Источник: https://re-amb.ru/diagnostika/amiloidnaya-angiopatiya-golovnogo-mozga-diagnostika-mrt-kt-lechenie.html

Что представляет собой амилоидная ангиопатия и методы борьбы с ней

Амилоидная ангиопатия головного мозга: диагностика (МРТ, КТ), лечение

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) является одной из форм поражения кровеносных сосудов головного мозга, при которой в артериях мелкого и среднего калибра откладывается амилоид.

Этот белок в организме человека образуется при патологическом состоянии, которое называется амилоидоз. При ЦАА амилоид накапливается только в центральной нервной системе, другие органы не поражаются.

Из-за того, что скопление этого белка при микроскопическом исследовании обнаруживается после окрашивания тканей Конго красным, заболевание получило второе название — конгофильная ангиопатия.

История болезни пациента

Церебральная амилоидная ангиопатия может протекать бессимптомно, наиболее частым проявлениями патологии являются признаки и последствия внутричерепного кровоизлияния, а также слабоумие (деменция).

Внутричерепные кровоизлияния

В зависимости от обширности и локализации произошедшего кровоизлияния, симптомы могут варьироваться от временного недомогания до комы. Как правило, данные эпизоды у пациента повторяются.

Наиболее частый симптом начала заболевания — головная боль (60 — 70%), расположение которой зависит от места формирования гематомы (кровоизлияния). Рвота (30 — 40%) возникает практически одновременно с появлением боли.

Клиника классического апоплексического удара наблюдается в 30% случаев. У половины пациентов встречается эпилептический статус.

Проявления деменции

Когнитивные нарушения, такие как снижение памяти, умственной деятельности и других познавательных способностей, у одних больных прогрессирую быстро, что приводит в течение нескольких лет к тяжелой деменции (к дезадаптации в повседневной жизни). При другом варианте прогрессирование нарушений умственной способности приобретает вялотекущий характер, что наблюдается в последнее время.

Преходящие неврологические нарушения

Данную симптоматику связывают с мелкими (петехиальными) кровоизлияниями в корковые структуры головного мозга. Иногда они являются предтечей более крупного, тяжелого кровоизлияния.

Мышечная слабость, парестезии (жжение, покалывание), онемение, как правило, появляются в конечностях и распространяются на смежные части тела в течение 2 — 10 минут. Скорость распространения имеет сходство с той, которая встречается при мигрени.

У некоторых больных в этот момент возникают дезориентация, зрительные иллюзии.

Этиология заболевания

Почему возникает амилоидная ангиопатия головного мозга доподлинно неизвестно. Данное заболевание иногда носит семейный характер, что предполагает наследственные факторы, лежащие в основе этой патологии.

Основной морфологический признак болезни — амилоид, откладывается в стенках сосудов головного мозга, и депозиты этого протеина в других органах не наблюдаются.

Существует несколько типов амилоида, что лежит в основе классификации ангиопатии.

Практически все больные старше 55 лет. Возраст считается основным фактором риска.
Рекомендуем прочитать статью о тромбозе сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах возникновения патологии, симптомах, диагностике, лечении и профилактических мерах.

Методы исследования

Диагноз ЦАА трудно поставить без взятия образца ткани головного мозга. Поэтому довольно часто данное заболевание диагностируется после смерти или когда выполняется биопсия кровеносного сосуда. Как правило, при диагностике применяются следующие методы исследования:

  • КТ или МРТ, позволяющие выявить очаги кровотечения;
  • МРА (магнитно-резонансная ангиография);
  • ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография.

На сегодняшний день применение в диагностике церебральной амилоидной ангиопатии МРТ считается наиболее оправданным. Только данная методика медицинской визуализации может выявить специфические изменения в головном мозге, характерные для этого заболевания.

Лечение патологии

На данный момент не существует общепризнанной эффективной терапии. Основная цель лечение — это борьба с возникшими симптомами, то есть не с причиной заболевания, а с его последствиями. Поэтому на первый план выходит реабилитация пациента после перенесенного кровоизлияния. Это может включать в себя:

  • массаж;
  • разнообразные физиотерапевтические процедуры;
  • лечебную физкультуру;
  • работу с логопедом.

Лечение возникшего внутричерепного кровоизлияния при ЦАА ничем не отличается от стандартной терапии. Кортикостероиды и циклофосфамид в последнее время начали применяться, когда имеется сопутствующий васкулит сосудов головного мозга.

В случай крупного кровоизлияния, когда не удается справиться с повышенным внутричерепным давлением медикаментозно, прибегают к хирургическому вмешательству. Цель операции — удалить скопление крови в головном мозгу.

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) — плохо прижизненно диагностируемая патология артерий головного мозга, характеризующаяся отложения амилоида в стенке кровеносного сосуда. Эффективного этиотропного лечения на сегодняшний день не существует. Все терапевтические мероприятия направлены на борьбу с последствиями кровоизлияний, предотвращение повторного их возникновения.

Источник: http://CardioBook.ru/amiloidnaya-angiopatiya-golovnogo-mozga/

Амилоидная ангиопатия головного мозга: диагностика (МРТ, КТ), лечение

Амилоидная ангиопатия головного мозга: диагностика (МРТ, КТ), лечение

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) является одной из форм поражения кровеносных сосудов головного мозга, при которой в артериях мелкого и среднего калибра откладывается амилоид.

Этот белок в организме человека образуется при патологическом состоянии, которое называется амилоидоз. При ЦАА амилоид накапливается только в центральной нервной системе, другие органы не поражаются.

Из-за того, что скопление этого белка при микроскопическом исследовании обнаруживается после окрашивания тканей Конго красным, заболевание получило второе название — конгофильная ангиопатия.

Регультон

Регультон – один из немногих препаратов с хорошей эффективностью, но доступный (есть в наличии в аптеках).

Его назначают для лечения самых разных проявлений вегето-сосудистой дистонии с гипотонией, при ортостатической гипотензии (когда давление падает в момент перехода из положения сидя или лежа в положение стоя).

Регультон широко применяют для лечения синдрома хронической усталости, снижения работоспособности на фоне гипотонии.

В большей степени этот препарат подходит для планового лечения – в случае постоянной склонности к артериальной гипотензии. Его назначают длительным курсом, и врач индивидуально подбирает дозу для каждого пациента, останавливаясь на минимальной эффективной (то есть наименьшей дозе лекарства, на которой удается достигнуть желаемого эффекта).

Недостаток препарата – невозможность применения его в случае остро возникшей гипотензии, поскольку действие лекарства развивается постепенно, в течение часа. Но при небольшом снижении давления (систолическое в пределах 80–90 мм ртутного столба) приема 1 таблетки регультона обычно вполне достаточно для его нормализации.

Разновидности

Существует несколько видов такого заболевания (в зависимости от причины прогрессирования и места локализации поражения):

  • диабетическая;
  • гипертоническая;
  • ангиопатия нижних и верхних конечностей;
  • сетчатки глаза;
  • гипотоническая;
  • церебральная (головного мозга);
  • артериальная (сердца);
  • травматическая;
  • юношеская.

Медицинская статистика такова, что чаще всего у пациентов диагностируют диабетическую форму недуга (это связано с распространённостью заболеваемости сахарным диабетом). Также часто на фоне диабета развивается ангиопатия нижних конечностей. При таком виде заболевания наблюдается утолщение стенок сосудов и сужение просвета артерий в ногах.

Эти процессы вместе составляют благоприятную почву для прогрессирования атеросклероза. Диабетическая ангиопатия может поражать не только сосуды нижних конечностей. Она негативно влияет на работу почек, сетчатки глаза, а также сердца. Если долго не лечить такой вид заболевания, то это может привести к тяжёлым последствиям, наиболее печальным из которых является инвалидность.

Диабетическая ангиопатия сосудов сетчатки глаза

К причинам проявления гипертонической ангиопатии относятся: генетическая предрасположенность, чрезмерное употребление спиртных напитков, а также гипертоническая болезнь. Высокое давление неблагоприятно сказывается на кровообращении, а также на работе внутренних органов и систем в целом.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.